糖尿病控制时,除了抑制血糖的过高和波动,防止低血糖的发生也至关重要。最新研究指出,严重低血糖显著增加糖友心血管疾病(CVD)及死亡的发生风险。那么,这中间又有哪些可能的机制呢?

严重低血糖非常常见
一项纳入全美917,440例糖尿病患者的大型队列研究显示,严重低血糖发生率为1.4~1.6事件/100人年。
显著增加心血管疾病风险
1型糖尿病(T1DM)患者中,既往1年内发生的严重低血糖事件显著增加CVD(OR=2.02)及全因死亡(OR=2.74)发生风险;2型糖尿病(T2DM)患者中,严重低血糖事件增加患者CVD风险2.39倍。

低血糖引起的多种心血管效应是CVD风险增加的可能机制
加剧动脉粥样硬化的进程
一项纳入了18名健康受试者的芬兰研究,证实低血糖发生时引起收缩压升高、舒张压降低、心输出量增加等。上述效应在维持大脑和心脏的葡萄糖供应的同时,增加了动脉壁的硬度并引起内皮损伤,加剧动脉粥样硬化。
低血糖诱发心肌缺血
低血糖引起的心肌血流动力学改变主要是心肌血液灌注的减少,有研究证实低血糖发生时,合并冠心病的T2DM患者胸痛症状及心电图缺血的发生显著增加。
增加心率失常风险
一项日本回顾性队列研究分析了414名发生严重低血糖的T1DM/T2DM患者,证实严重低血糖显著增加患者QT间期延长的风险,而QT间期延长是恶性心律失常和心源性猝死的独立预测因子。
促进前血栓状态的进程
一项纳入了35名健康志愿者和24名T1DM患者的研究,发现低血糖发生后循环中纤维蛋白原、Ⅷ因子、可溶性P选择素、IL-6等血小板活化因子增加,从而使血小板活化、聚集、分泌增加,促进前血栓状态的形成。
低血糖引起的多种心血管效应,主要包括促动脉粥样硬化、血流动力学改变、电生理学改变、血栓前状态形成等。通过上述机制的共同作用,可能导致了糖友发生严重低血糖后CVD和全因死亡风险显著增加,因此,在高血糖管理的同时,也要关注降低低血糖风险。